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大初位为日本官阶的一种。位于从九位之下、少初位之上。
律令制将之分为大初位上和大初位下。与一个部之司的令史、大宰府的判事大令史、家司的一品家少书吏、二品家大书吏、职事一位家少书吏、扫部寮的少属相当。
明治时代初期太政官制取消其上下之别，由明治2年（1869年）7月制定、同年8月22日实施的职员令中没有与之相应的职位。
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这场起义的导火线是高层阶层内部的一场派别斗争。其受害者则是下层阶层；7月下层阶层决定自己来料理这件事，他们向市政府（Signoria）情愿，要求公正的税收制度以及组织自己的行会的权利；7月22日他们使用暴力占领了市政府，推举了一名梳毛工Michele di Lando为正义旗手，并在旧宫上升他们自己的旗帜。
暴动者还获得了无权的小行会中激进分子的支持。他们将组织行会的权利扩展到下层阶层，这样第一次在欧洲所有社会阶层短时间里获得了参加政府的权利。
但是仅仅在数周内下层阶层就对他们自己的政府感到失望，因为这个政府无法满足他们乌托邦式的要求，而下层阶层与小行会之间的矛盾也越来越明显；8月31日大小行会的联合势力毫不费力地驱散了一群聚集在市政广场的梳毛工。整个起义由此告终，刚刚组织的梳毛工的行会被解散，在四年内大行会的统治被恢复。
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随着血液中葡萄糖浓度的增加，胰岛素从胰腺释放并进入血流。胰岛素储存在胰腺的胰岛β细胞中。当血液中的葡萄糖与胰岛β细胞膜上的葡萄糖受体结合时，信号级联会在细胞内启动，导致储存在这些细胞的囊泡中的胰岛素被释放到血流中。胰岛素水平升高导致细胞吸收葡萄糖。GLUT4储存在细胞的运输囊泡中，当胰岛素与膜受体结合时，它会迅速掺入细胞的质膜中。
在低胰岛素条件下，大多数GLUT4被隔离在肌肉和脂肪细胞的细胞内囊泡中。当囊泡与质膜融合时，GLUT4转运蛋白被插入并可用于转运葡萄糖以及葡萄糖吸收增加。基因工程肌肉胰岛素受体敲除（MIRKO）小鼠被设计为对胰岛素引起的葡萄糖摄取不敏感，这意味着GLUT4不存在。然而，发现患有糖尿病或空腹高血糖症的小鼠对不敏感的负面影响具有免疫力。
GLUT4的机制是级联效应的一个例子，其中配体与膜受体的结合会放大信号并引起细胞反应。在这种情况下，胰岛素以二聚体形式与胰岛素受体结合并激活受体的酪氨酸激酶结构域。然后受体募集胰岛素受体底物1（IRS1），它结合磷酸肌醇3-激酶。磷酸肌醇3-激酶将膜脂PIP2转化为PIP3。PIP3被蛋白激酶B和PDK1特别识别，PDK1可以磷酸化并激活PKB。磷酸化后，PKB处于活性形式并磷酸化TBC1D4，从而抑制与TBC1D4相关的三磷酸鸟苷酶激活结构域，从而使Rab蛋白从其二磷酸鸟苷变为三磷酸鸟苷结合状态。三磷酸鸟苷酶激活结构域的抑制使级联中的下一个蛋白质以其活性形式存在，并刺激GLUT4在质膜上表达。
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