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更新于 2026-10-20

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雷斯顿伊波拉病毒(Reston virus)旧称EBOV-R,是丝状病毒科伊波拉病毒属的一种病毒,仅包含雷斯顿病毒(RESTV)一个病毒株,得名自其发现地点美国维吉尼亚州雷斯顿。此病毒感染人类后并无症状,不像同属其他四种病毒(萨伊伊波拉病毒、苏丹伊波拉病毒、塔伊森林伊波拉病毒与本迪布焦伊波拉病毒)会导致伊波拉出血热。

雷斯顿伊波拉病毒于1989年由雷斯顿美国陆军传染病医学研究院的研究员汤玛士·W·吉斯伯特(Thomas W. Geisbert)在实验室中由菲律宾引进的食蟹猕猴样本里发现,并由病毒学家Peter Jahrling成功分离,为首次在非洲以外发现伊波拉病毒属的病毒。此病毒感染猴只可致死,但感染人类则无症状。隔年此病毒被发表为伊波拉病毒的新毒株,2000年定名为雷斯顿伊波拉病毒,2010年毒株改为现名(雷斯顿病毒)。

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eIF2B作为鸟苷酸交换因子催化eIF2·GDP生成eIF2·GTP。鸟甘酸交换因子的典型特点是通过控制非活性的GDP结合状态与活性GTP结合状态之间的转换来调节靶蛋白的活性。但是与一般的鸟苷酸交换因子(多为单分子蛋白质)不同的是,eIF2B是多亚基复合物,这种复杂性体现了它们能够在信号转导途径中参与调节,比如eIF2B可以被磷酸化的eIF2的α亚基直接抑制。

对于整体eIF2B与eIF2的相互作用及调节与催化亚复合体在催化过程中所起的作用并没有很清楚的模型。有研究者提出了一种可能的方式:因为eIF2的γ亚基含有GDP/GTP结合区域,而eIF2的α亚基则含有磷酸化位点,可以设想eIF2B的催化亚单位结合eIF2的γ亚基(eIF2γ),而调节亚单位结合eIF2的α亚基(eIF2α)。eIF2B调节亚单位与eIF2α有很高的亲和力,因此阻碍了eIF2与催化亚单位的正确结合从而不能够进行鸟苷酸交换,这样一开始eIF2就因为eIF2B调节亚单位与eIF2α的高亲合力以一种无活性的状态与eIF2B结合。当eIF2没有被磷酸化时,eIF2B的整体结构发生了微小的变化,或者说异构化,使eIF2γ与eIF2B的催化亚单位接近并发生相互作用,从而变为一种有活性的结合状态。当eIF2α磷酸化后,这种变构被阻止,使鸟苷酸交换被抑制。当催化亚单位单独存在时,可以高亲合力地与eIF2相互作用。因为催化亚单位并不与eIF2α相互作用,所以eIF2α的磷酸化与否对于其催化活性并不造成影响。而当eIF2B的调节亚单位存在突变时,将会导致调节亚单位不能区分eIF2α与eIF2α的磷酸化形式,这样突变的eIF2B将能够在eIF2α磷酸化形式存在时发挥其催化活性,因为从无活性的结合状态变构为有活性的状态将不会被阻止。

eIF2B可以受磷酸化来调控。eIF2B负责催化作用的ε亚基含有多个磷酸化位点,一些位点的磷酸化能够导致eIF2B活性的下降。然而用实验的方法将其去磷酸化,却无法重新激活eIF2B,这就意味着这一调控中还需要有更多的调节物参与。一些研究发现,一些生长因子和氨基酸也可以调控eIF2B的活性。

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萨索科尔巴洛城堡(Castello di Sasso Corbaro) 位于贝林佐纳东南方600米的山丘上,2000年,作为贝林佐纳三座要塞及防卫墙和集镇的一部分,列为世界遗产。。这是贝林佐纳的最后一座城堡,建于1478年至1482年。这是一个边长25米的正方形,在东北角和西南角有方形塔楼。与其他两座城堡不同,萨索科尔巴洛城堡没有融入城墙。1798年并入瑞士后,城堡被遗弃。1870年曾出售作为私人避暑别墅。到1900年已成为废墟。1919年由州政府收回修复。

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