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* 国立故宫博物院收藏有《草书祝允明七言律诗卷》。
* 上海博物馆收藏有《草书前后赤壁赋卷》，此卷是传世祝允明的墨迹精品。这幅墨宝在写成后一直被文征明慎重地珍藏，并传与子孙，此卷在文氏家族有著清晰的传承，卷后文征明本人、次子文嘉、曾孙文从简、文震亨均有过提跋，这篇作品为后世诸多书法家所珍爱，卷中有多位名家题跋，包括与祝、文同一时代的著名诗人、学者黄省曾、清朝大书法家李瑞清、近代国学大师罗振玉、日本画家长尾雨山。
* 香港艺术馆收藏有《行书离骚卷》，此卷写于1496年，是较早期的作品，虽与他成名的草书大相迳庭，但用笔稳重，结体具一定法度，可用惯常之外的角度去观赏他的书法。
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目前普遍认为经典细胞焦亡途径即为经由Caspase-1介导发生的细胞焦亡途径，并且由一系列能够形成炎性小体的模式识别受体所触发。炎性小体是细胞质中由多种蛋白组成的复合物，主要包括细胞质内的Nod样受体、适配器蛋白和半胱氨酸蛋白酶-1前体。每个Inflammasome通常包含1个caspase的激活和募集域 (CARD) 和1个PYRIN域（PYD），而仅含有1个PYD的炎性小体需通过PYCARD进行信号转导，而含CARD的炎性小体则可通过PYCARD蛋白或直接与凋亡蛋白酶-1信号转导。其中最常见的是NOD样受体，通过识别同源配体的方式，与PYCARD蛋白结合，形成大分子复合物，进而激活胱天蛋白酶-1，并且促进介白素-1β及介白素-18的分泌。之后炎症因子穿过细胞膜膜孔，过度启动细胞免疫，继而诱导细胞焦亡。细胞焦亡存在着非经典细胞焦亡途径，然而相关机制尚不明确，故需更多的研究进一步深入探索。人类体内缺乏胱天蛋白酶-11，而这种细胞内脂多糖相关信号通路目前尚不清楚。人类的胱天蛋白酶-4、胱天蛋白酶-5作为胱天蛋白酶-11的相似物，能直接与脂多糖结合，激活与胱天蛋白酶-11类似的细胞焦亡过程。
类铎受体（即Toll样受体、TLR）负责识别位于细胞表面或内体中的病原相关分子模式，并且启动信号通路，包括核因子活化B细胞κ轻链增强子和Mitogen-activated protein kinase
的激活，进而负责产生IFNα/β、TNF和IL-12等炎性细胞因子。此外，因出现由半胱氨酸介导的caspase-1加工，IL-1β前体和Interleukin 18前体被释放。
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