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他的兄弟姐妹们包括安娜·莉亚（1967年7月11日）、塞缪尔·艾萨克·亚伯拉罕（1968年7月30日）和雅各布·卢克（1969年12月9日）。
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刘子惠，一作刘惠，中山人，东汉末年冀州治中从事。
中平六年（189年），东郡太守桥瑁伪造京师三公给州郡的书信，陈说相国董卓罪恶，要各地起兵勤王。冀州牧韩馥原本遣数部从事看守勃海太守袁绍防其起兵，得信后，请诸从事问应该助袁绍还是董卓。刘子惠激动地说：“今兴兵为国，何谓袁、董！”韩馥有惭色。刘子惠又说：“兵者凶事，不可为首。现在应该先观察其他州，如有发兵的，再响应。冀州不比其他州弱，他人的功不会在冀州之上。”韩馥以为然，写信给袁绍，说董卓的恶行，听任其起兵，但仍然怀疑袁绍，经常少给他军粮，希望让他的军队离散。
兖州刺史刘岱又写信给刘子惠，说董卓无道，在天下人攻击下早晚要死，不足为忧，要他在董卓败亡后回师讨伐韩馥，自拥强兵。韩馥得到书信很害怕，归咎刘子惠，欲斩之。别驾从事耿武等推门伏在刘子惠身上，愿与他一同被斩，刘子惠得以不死，被罚为劳役，穿上赭衣，扫除宫门外。
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糖尿病患者体内的焦亡小体与肠道微生物有明显的相关关系，并且与肠道中致病细菌与介白素-1、Interleukin 18和Caspase 1的释放有关。目前尚不清楚肠道微生物激活细胞焦亡的具体机制，但是可能与肠道菌群结构改变、肠道菌群的代谢产物的改变，以及肠道结构完整性有关。糖尿病患者体内革兰阴性杆菌的比例会上升，而促进宿主肠道新陈代谢及保持肠道完整性的丁酸盐的产生会减少，令肠道屏障功能受到破坏，并进一步引起血液中的脂多糖上升，而脂多糖会激活非经典细胞焦亡通路，引致细胞焦亡的发生及IL1A的释放。有研究指出秋水仙素及不饱和脂肪酸等也可以抑制糖尿病患者胰岛的细胞焦亡，减缓糖尿病进程及并发症的发生。
炎症小体的基因编码突变是会导致一组称为cryopyrinopathies的炎症性疾病。该组炎症性疾病包括Muckle–Wells syndrome、寒冷型自身炎症综合征（cold autoinflammatory syndrome）、Neonatal-onset multisystem inflammatory disease，均表现出突然发烧和局部炎症的症状。在这种情况下，突变的基因是NLRP3，因阻碍了炎性体的激活而导致IL-1β的过量产生。这种效果称为功能获得（gain-of-function）。
最近的研究表明，caspase-1介导的细胞焦亡通过人类免疫缺陷病毒（HIV）驱动CD4 T细胞的消耗和炎症，这两个标志性事件促使HIV疾病发展为艾滋病。尽管发烧是通过去除细胞内复制壁，并通过释放促炎性细胞因子和内源性危险信号来增强宿主的快速限制和清除感染的能力，但在病原体炎症（例如由HIV-1引起的炎症）中，这种焦亡是不根除主要刺激。它实际上似乎造成了一个致病性的恶性循环，其中垂死的CD4 T细胞释放出炎症信号，从而将更多的细胞吸引到感染的淋巴组织中而死亡，并且产生慢性炎症和组织损伤。使用安全且有效的caspase-1抑制剂有可能打破这致病周期。这些药物可以为感染HIV的受试者提供一种针对宿主而不是针对病毒的新颖抗爱滋病疗法。值得注意的是缺乏Caspase-1的小鼠正常发育，目前认为抑制这种蛋白会对HIV患者产生有益而非有害的治疗作用。
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