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染色体易位是费城染色体中染色体缺失的主要原因。在九号染色体中长链的Abl基因（位置q34）与二十二号染色体上长链的BCR基因（位置q11）发生并列性易位而产生一种新的融合基因。根据国际人类细胞遗传学术语命名法，这种染色体易位被称为“t(9;22)(q34;q11)”。

这种易位产生了一种致癌的BCR-ABL融合基因，位于因此变短的22号染色体的长链上。此基因产生出一种Bcr-abl融合蛋白（Bcr-abl fusion protein）。因为该融合基因的分子重量为185至210kDa，其也被称为p210或p185。因为Abl基因释放一种膜相关的蛋白、酪氨酸激酶，所以BCR-Abl基因也被酪氨酸激酶传输，并加载一组磷酸盐到此酪氨酸中。尽管BCR基因亦释放丝氨酸/苏氨酸激酶，但酪氨酸激酶作用则与药物治疗非常相关。所以酪氨酸激酶抑制剂（比如伊马替尼和舒尼替尼）都是一些重要的针对各种白血病的药物。该融合基因形成于慢性粒细胞性白血病的前期，通常在急性骨髓性白血病中亦呈阳性。

此BCR-ABL融合基因亦和白介素-3受体基座发生相互反应。BCR-ABL融合基因的复制是呈自我组合型，即其形成并不需要其他细胞信息性蛋白质的参与。同时，BCR-Abl基因却激活以及控制大量蛋白质与酶，加速细胞的分裂。此外，其还抑制DNA修复，引起基因组不稳定性，并根本上影响慢性粒细胞性白血病患者的机体恶化。

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很高的艏楼实际上不利于航行性能。16世纪使用加农炮与枪炮交战替代了跳帮作战后，中世纪城堡状的艏楼就不再需要了。后来的船，如盖伦帆船只有一层低矮的艏楼，住的水手称为“forecastle men”，负责处理头帆与锚。17与18世纪英国海军的艏楼水手通常是资历老因此高空作业不够灵活或难于承担繁累的甲板工作。

19世纪末，高于主甲板的艏楼再次变为战舰的特征，以使前主炮安装位置较高避免湿重海况。艏楼除了作为水兵生活舱，还能容纳机器设备如锚机。艏楼缺点是在艏甲板与主甲板衔接处是结构薄弱点，结构完整度不如平甲板结构。

许多无艏楼的帆船与现代舰船，仍然用这个词称呼上甲板最前部（也称“前甲板”foredeck）与艏部的船员生活舱，哪怕是在主甲板之下的生活舱。

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