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由于她的速度快和防守强大郑赛赛被称为美洲虎。
从8岁开始走在体制外，父亲在她上初二时同意她将打网球作为职业。2008年签约马伟开（郑洁的教练）的团队，马伟开认为郑赛赛「比较有自己的思想」、「想知道更多的信息」。郑赛赛右手握拍，2014年5月5日的世界排名升至个人新高的第127位。
2016年8月，郑赛赛代表中国出战巴西里约热内卢举行的奥林匹克运动会网球比赛女子单打和女子双打赛事。在女子单打第一轮中，郑赛赛以6-4，7-5的比分拿下4号种子、阿格涅什卡·拉德万斯卡晋级。她和徐一幡搭档的女子双打。
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* 在原核生物中，约每秒可产生15~20个胺基酸(约每秒60个核甘酸)。
延长因子在过程中扮演重要角色，为确保在这种速度下，有99.99%的转译正确性。
延长因子也为病原体毒素的目标。白喉棒状杆菌产生了白喉毒素，抑制了延长因子（EF-2），造成转换了宿主内的蛋白质功能。此种现象，造成咽炎以及在喉部的伪膜性炎症。
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染色体易位是费城染色体中染色体缺失的主要原因。在九号染色体中长链的Abl基因（位置q34）与二十二号染色体上长链的BCR基因（位置q11）发生并列性易位而产生一种新的融合基因。根据国际人类细胞遗传学术语命名法，这种染色体易位被称为“t(9;22)(q34;q11)”。
这种易位产生了一种致癌的BCR-ABL融合基因，位于因此变短的22号染色体的长链上。此基因产生出一种Bcr-abl融合蛋白（Bcr-abl fusion protein）。因为该融合基因的分子重量为185至210kDa，其也被称为p210或p185。因为Abl基因释放一种膜相关的蛋白、酪氨酸激酶，所以BCR-Abl基因也被酪氨酸激酶传输，并加载一组磷酸盐到此酪氨酸中。尽管BCR基因亦释放丝氨酸/苏氨酸激酶，但酪氨酸激酶作用则与药物治疗非常相关。所以酪氨酸激酶抑制剂（比如伊马替尼和舒尼替尼）都是一些重要的针对各种白血病的药物。该融合基因形成于慢性粒细胞性白血病的前期，通常在急性骨髓性白血病中亦呈阳性。
此BCR-ABL融合基因亦和白介素-3受体基座发生相互反应。BCR-ABL融合基因的复制是呈自我组合型，即其形成并不需要其他细胞信息性蛋白质的参与。同时，BCR-Abl基因却激活以及控制大量蛋白质与酶，加速细胞的分裂。此外，其还抑制DNA修复，引起基因组不稳定性，并根本上影响慢性粒细胞性白血病患者的机体恶化。
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