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脱壳穿甲弹（Armour Piercing Discarding Sabot，APDS）曾是坦克炮发射的动能穿甲弹的主流，在第二次世界大战时已出现，就是在一个比主炮口径小的钨合金制弹芯再套上由轻金属制造的套环，套环和主炮口径相同，当发射时轻金属套环脱落而钨合金弹芯继续飞向目标，这是为了要兼顾以大口径坦克炮发射高速炮弹和以小口径炮弹较易穿透装甲的要求，这种炮弹的弹芯长径比不可大于1:7，以便用线膛炮发射。现今脱壳穿甲弹已大多被翼稳脱壳穿甲弹（APFSDS）所取代。
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该基因编码的蛋白质是一种溶酶体半胱氨酸蛋白酶，是肽酶C1家族的成员。它表现出羧单肽酶和羧二肽酶活性。迄今为止，已鉴定出11种人类半胱氨酸蛋白酶，包括组织蛋白酶B、组织蛋白酶C、组织蛋白酶F、组织蛋白酶H、组织蛋白酶K、组织蛋白酶L1、组织蛋白酶L2或V、组织蛋白酶O、组织蛋白酶S、组织蛋白酶Z和组织蛋白酶W。这些半胱氨酸蛋白酶属于木瓜蛋白酶家族，是溶酶体蛋白酶解系统的主要成分。除了在蛋白质降解和转换中发挥关键作用外，这些蛋白酶似乎在许多正常和病理条件下发挥细胞外作用。人类组织蛋白酶Z包含与其他人类半胱氨酸蛋白酶不同的特征。它是一种具有严格羧肽酶活性的外肽酶，而大多数其他组织蛋白酶是内肽酶。组织蛋白酶Z在酶的前肽内具有暴露的整合素结合Arg-Gly-Asp基序，已显示组织蛋白酶Z在正常体内平衡、免疫过程和癌症期间通过该基序与几种整合素相互作用。它还显示与细胞表面的硫酸肝素蛋白聚糖结合，表明可能在细胞黏附和吞噬作用中发挥作用。
该基因在癌细胞系和原发性肿瘤中普遍表达，并且与该家族的其他成员一样，可能参与肿瘤发生。例如，组织蛋白酶Z通过非催化机制促进侵袭和迁移，这表明多种细胞侵袭模式可能与恶性肿瘤有关。组织蛋白酶Z在炎症性胃病中也具有保护作用，但不是蛋白酶解作用。在另一项研究中显示，组织蛋白酶Z可能是导致多巴胺神经元死亡的原因，因此参与了致病级联事件。组织蛋白酶Z中的单核苷酸多态性被发现与结核病易感性有关，表明涉及该蛋白质的途径可以产生结核病的新疗法。
组织蛋白酶Z已被证明与以下蛋白质相互作用：CEP55, FBXO6, KIFC1, KRT40, KRTAP5-9, KRTAP5-9, LYPLAL1, MID2, MSN, MTUS2, NOTCH2NL, PLK2, PLSCR1, SGOL2, and SPRED2.
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比起后来登场的500系量产型列车，本列车更早被制造出来。由于500系900番台试作车的技术会用在稍后的量产型列车上，因此无需报以「9XX系」这种纯技术试验列车的名称。而当时考虑到量产车的外型会与试作车不同，故量产先行车便以「500系900番台」作为名称。因此造就历代新干线列车车队中，唯一以「试作车900番台」作名称的车辆。此类情况更多出现在在来线列车车辆，但在来线车辆的试作车会于试验完成后会作量产化改装，并随后与量产车一同投入商业营运。本列车由于开发目的较为特殊，令此车与随后实际量产车辆有颇多相异之处，单是外观已经与其他车辆大相径庭，所以此车较难投入实际商业营运，结果此车在500系量产车投入营运前就报废退役。
试验列车在在1992年4月落成后，配置在博多综合车辆所内，5月开始作性能测试。到了同年6月，地上设备已作350km/h运转对应的小郡站（现称新山口站）～新下关站间，开始作高速运转测试。8月8日，同区间创造了当时日本国内的350.4km/h速度纪录，基本列车的350km/h运转性能与相关支援设施已获确认。8月下旬时，实施了在300km/h速度阶段噪音关系的测试，和列车主动悬挂装置的测试。
1995年本列车相关试验的使用已经完结，量产先行车（W1编成）登场后，在博多综合车辆所进行了离别典礼之后，于1996年5月31日正式退役，除先头车卡外，其他车卡已经拆卸。剩下的先头车卡，博多方向的500-901，放在JR米原站附近的铁道综合技术研究所（JR总研）风洞技术中心内。新大阪方向的500-906，保存在博多综合车辆所内（除开放日活动外不开放参观）。
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