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古鲁拉姆·达斯于1534年，出生于拉合尔的"朱纳曼迪"集市。他的童年故居一直存在，直到兰季德·辛格时期，在1801年哈拉克·辛格的诞生庆典期间，被请求在该地建造一座新的谒师所。 兰季德·辛格同意了这一请求，收购了附近地块，以便建造一座新的谒师所。 据称在印巴分治期间的社区暴乱中，有18名锡克人在这个谒师所被杀。
谒师所建在白色大理石平台上，比路面高出几级。 谒师所实测122英尺6英寸乘97英尺6英寸。 谒师所的西边是一个开放式的庭院， 两边各有一栋两层建筑。
谒师所由巴基斯坦政府管理。在谒师所每天阅读《古鲁·格兰特·萨希卜》。
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阿兹海默症是一种普遍流行于老年群体，并且以记忆、行为及学习功能障碍为主要特征的神经退行性疾病。自噬作用的异常是导致阿兹海默症的两大神经病理改变，即弥漫于整个大脑皮层的β 淀粉样蛋白（Aβ）老年斑的形成，以及神经元细胞核周围堆积的无膜束状异常纤维包涵体（主要由过度磷酸化Tau蛋白组成）的重要原因。此时的Tau蛋白失去促进微管组装的生物学活性，并且表现出抗蛋白水解酶的神经毒性。细胞囊泡在正常情况下，通过溶酶体途径的代谢速率很高，故而产生的Aβ量很少，不会造成Aβ的堆积，然而自噬体转运异常或溶酶体对自噬体内容物降解效率下降，会导致自噬体堆积、大量Aβ及老年斑的形成。Tau蛋白的两大代谢途径是自噬-溶酶体和泛素-蛋白体酶体系统，并且是在自噬受体NDP52的协助下进行清除。自噬作用参与过度表达Tau蛋白和异常磷酸化Tau蛋白的降解，可以降低磷酸化Tau蛋白寡聚体的水平，不过对内源性Tau蛋白则没有明显影响，并且发现抑制自噬作用能够增加Tau蛋白的细胞毒性。自噬在阿兹海默症中的作用具有两面性。在阿兹海默症早期，由蛋白质损伤和聚集等因素诱发的自噬可以发挥保护作用。如果长时间维持这种状态，或者溶酶体功能出现异常，就会形成神经元萎缩及细胞死亡等病理改变，所以自噬的平衡十分重要。
青光眼是一种以Retinal ganglion cell（RGCs）和视神经轴突的逐渐丧失为特征的神经退行性疾病，并且伴有视野敏感性的丧失。目前已知自噬在青光眼的发生中起着重要的作用，并且因为大量的动物实验研究指出自噬的激活导致RGCs的凋亡，故而抑制自噬可能是预防青光眼RGCs变性的一个临床靶点，所以有学者寄望自噬靶向治疗能够成为青光眼视神经退行性疾病的一种治疗方法。
自噬作为真核细胞早期的保护防御机制，可以清除Indiana vesiculovirus（VSV）等病原体，例如VSV的复制过程可被自噬有效抑制。然而，克沙奇病毒B3（CVB3）、丙型肝炎病毒（HCV）、乙型脑炎病毒（JEV）等病毒具有快速进化以应对宿主细胞免疫作用的能力，甚至会利用自噬来增强病毒的增殖。在自噬被激活后，乙肝病毒及丙肝病毒会对自噬体的降解产生抑制作用。HPIV 3病毒会抑制自噬体及溶酶体的融合，阻止自噬体的降解，从而提高病毒的增殖。T-cell leukemia通过Tax gene product阻断自噬小体与溶酶体的融合，增加自噬小体的积累，并且促进病毒的复制。有关脊髓灰质炎病毒的研究指出，当自噬体与质膜融合时，自噬体内的病毒离子被释放。
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唐王桥特指位于河南省淅川县九重镇和邓州市九龙乡半店街交界处的西刁河上的普济桥，统指包括普济桥在内以及邓州市境内文渠乡的得子桥、穰东镇的九龙桥和白牛乡的阜民桥。
据《明嘉靖南阳府志》载，明太祖在洪武24年封第23子朱𣐕为唐定王。嘉靖42年，唐顺王朱宙栐西去淅川香严寺拜佛，由于道路艰险，便在沿途建筑石桥，一共建了4座桥，每座桥上都有皇帝专用的龙头石雕，是现存比较完整的明代帝王御用石桥，所以被称为唐王桥。
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