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西泠印社，位于中国浙江省杭州市西湖孤山西南麓，是中国研究金石篆刻的一个百年学术团体，有“天下第一名社”之称，今为全国重点文物保护单位。西泠印社的金石篆刻技艺是国家级非物质文化遗产。
1904年由篆刻家丁仁、王禔、叶铭、厉良玉、吴隐等创建于杭州，篆刻大师吴昌硕为首任社长。今存东汉《三老讳字忌日碑》和一批名家石刻、摩崖题记。1978年获准成立西泠印社出版社。
* 空缺（2018年—至今）（刘江任执行社长）
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前200年，匈奴首领冒顿单于趁机迅速扩张，建立了一个横跨东亚和中亚的强大草原帝国，并收复了被秦朝占领的河套地区。当汉高祖刘邦击败项羽，建立西汉王朝后，刘邦认识到了北方的威胁，并在公元前200年集结大军，亲征匈奴， 高祖在平定异姓王韩王信的叛乱时虽三次野战打败冒顿，刘邦不想打击汉军高涨的士气，部署追击，为了防止不测，派周勃南下攻打楼烦的三座城池，再跟主力会合，以备后援，后来刘邦少数兵力被冒顿主力包围在平城，冒顿围困于平城七天七夜，史称白登之围。7日后周勃等汉军的军队主力赶到，攻打冒顿的包围圈，为刘邦解围，汉军打败匈奴，刘邦为了休养生息，对匈奴采取和亲结盟政策，将宗室公主嫁予匈奴，并且开放匈奴贸易，此后吕后、汉文帝、汉景帝时期一直沿用高祖时期的政策，汉匈两国相安无事。
西汉王朝在经过汉文帝、汉景帝两代的“文景之治”后，经济上积累了巨额财富。汉景帝时平定吴楚七国之乱，政治上形成了强有力的中央集权，使汉匈两国的力量对比发生了巨大的变化。
前140年，汉武帝刘彻即位后，决定废除屈辱的和亲政策，转而对匈奴实施军事打击。为此汉武帝进行了积极的部署和安排：委派李广等名将带兵镇守边郡要塞，征调士卒巩固边防，同时采取措施鼓励养马。前138年，汉武帝派张骞第一次出使西域，希望联合大月氏，夹击匈奴。经过经济、军事、外交一系列的努力，西汉抗击匈奴侵扰的条件已经成熟。
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糖尿病患者体内的焦亡小体与肠道微生物有明显的相关关系，并且与肠道中致病细菌与介白素-1、Interleukin 18和Caspase 1的释放有关。目前尚不清楚肠道微生物激活细胞焦亡的具体机制，但是可能与肠道菌群结构改变、肠道菌群的代谢产物的改变，以及肠道结构完整性有关。糖尿病患者体内革兰阴性杆菌的比例会上升，而促进宿主肠道新陈代谢及保持肠道完整性的丁酸盐的产生会减少，令肠道屏障功能受到破坏，并进一步引起血液中的脂多糖上升，而脂多糖会激活非经典细胞焦亡通路，引致细胞焦亡的发生及IL1A的释放。有研究指出秋水仙素及不饱和脂肪酸等也可以抑制糖尿病患者胰岛的细胞焦亡，减缓糖尿病进程及并发症的发生。
炎症小体的基因编码突变是会导致一组称为cryopyrinopathies的炎症性疾病。该组炎症性疾病包括Muckle–Wells syndrome、寒冷型自身炎症综合征（cold autoinflammatory syndrome）、Neonatal-onset multisystem inflammatory disease，均表现出突然发烧和局部炎症的症状。在这种情况下，突变的基因是NLRP3，因阻碍了炎性体的激活而导致IL-1β的过量产生。这种效果称为功能获得（gain-of-function）。
最近的研究表明，caspase-1介导的细胞焦亡通过人类免疫缺陷病毒（HIV）驱动CD4 T细胞的消耗和炎症，这两个标志性事件促使HIV疾病发展为艾滋病。尽管发烧是通过去除细胞内复制壁，并通过释放促炎性细胞因子和内源性危险信号来增强宿主的快速限制和清除感染的能力，但在病原体炎症（例如由HIV-1引起的炎症）中，这种焦亡是不根除主要刺激。它实际上似乎造成了一个致病性的恶性循环，其中垂死的CD4 T细胞释放出炎症信号，从而将更多的细胞吸引到感染的淋巴组织中而死亡，并且产生慢性炎症和组织损伤。使用安全且有效的caspase-1抑制剂有可能打破这致病周期。这些药物可以为感染HIV的受试者提供一种针对宿主而不是针对病毒的新颖抗爱滋病疗法。值得注意的是缺乏Caspase-1的小鼠正常发育，目前认为抑制这种蛋白会对HIV患者产生有益而非有害的治疗作用。
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