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GLUT4的机制是级联效应的一个例子，其中配体与膜受体的结合会放大信号并引起细胞反应。在这种情况下，胰岛素以二聚体形式与胰岛素受体结合并激活受体的酪氨酸激酶结构域。然后受体募集胰岛素受体底物1（IRS1），它结合磷酸肌醇3-激酶。磷酸肌醇3-激酶将膜脂PIP2转化为PIP3。PIP3被蛋白激酶B和PDK1特别识别，PDK1可以磷酸化并激活PKB。磷酸化后，PKB处于活性形式并磷酸化TBC1D4，从而抑制与TBC1D4相关的三磷酸鸟苷酶激活结构域，从而使Rab蛋白从其二磷酸鸟苷变为三磷酸鸟苷结合状态。三磷酸鸟苷酶激活结构域的抑制使级联中的下一个蛋白质以其活性形式存在，并刺激GLUT4在质膜上表达。
RAC1是一种三磷酸鸟苷，也被胰岛素激活。Rac1刺激皮质肌动蛋白细胞骨架的重组，从而允许GLUT4囊泡插入质膜。RAC1基因敲除小鼠肌肉组织中的葡萄糖摄取减少。
GLUT4杂合子基因敲除小鼠的肌肉会出现胰岛素抵抗以及糖尿病。
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捻转补泻是一种针灸技法，在《灵枢·官能》中被较为详细的提到。泻法时用“切而转之”，补法时用“微旋”。两者比较，泻法转动针身的时候，用力较重、角度较大且速度也较快。而补法就正好相反，这说明捻转法之中也有徐疾之分。在《灵枢·官能》中提到，捻转的泻法一定要与针的疾进徐出同用，才能使“其（经）气乃行”，“气出乃疾”。同样捻转的补法一定要与针的“徐推”、“疾出”同用，才能使“真气乃存”。这也充分说明了补泻手法的核心是徐疾的提插法，捻转只是协同提插完成引阳气入深，引邪气外达的补泻方法。
其实捻转补泻的方法也受到针具的影响。在《内经》中对于此针法只有“转针”和“微旋”的记载，因为当时的毫针针柄为扁四棱形，操作时不可能来回转动，只能在180°一下的微旋或转动针身。到宋代，毫针的针柄制成了圆柱形，用手指搓动针柄使针身更大角度的旋转成为可能，从而促使了捻转针法的发展。而到元代《针灸指南》明确提出“捻针”的概念。而《标幽赋》中更加明确指明左捻为补，右捻为泻，而这种方法在元代时期很受欢迎，但在进出针和催气时捻转则不可分左右。捻转不可以只以平面转动为主，更应结合针身的上下提插才能达到最终效果。
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