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* 每回合玩家可能有二种行动，以跳吃为优先：

* 跳吃。己棋跳过一枚邻边的敌棋落到同线的紧连空点，然后把被跳过的敌棋移出棋盘，可吃时需连跳吃。

* 当无法跳吃时，移动一己子到邻处的空棋点。

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的激活，进而负责产生IFNα/β、TNF和IL-12等炎性细胞因子。此外，因出现由半胱氨酸介导的caspase-1加工，IL-1β前体和Interleukin 18前体被释放。

（NLR）由20多个子集组成，包括NOD1、NOD2、NALP3及NLRC4等，可以识别到引入宿主细胞胞质溶胶中的细菌、病毒和有毒异物。经识别后，NOD1和NOD2的功能类似于Toll样受体，产生和加工炎症细胞因子。其中的一些子集（例如NLRP3）也可以激活caspase-1依赖性的细胞焦亡，伴随细胞膜小孔形成，并且受到细胞钾外排的进一步刺激。 NLRC4可以特异性识别Flagellin，然后触发caspase-1依赖的焦亡。NOD样受体会识别分子模式的危险信号，并且积聚炎症小体。

细胞凋亡通过引起病理性炎症而充当着抵抗感染的防御机制。炎性小体的形成和caspase-1的活性决定了病原体分解和疾病之间的平衡。在健康的细胞中，caspase-1激活了可通过引入细胞死亡来限制病原体的生长，来帮助抵抗沙门氏菌和志贺氏菌引起的感染。当检测到危险信号时，休眠细胞将被激活以进行焦亡，并且产生炎性因子IL-1β和IL-18。 IL-18将刺激干扰素-γ的产生，并且引发辅助型T细胞-1反应的发展，而TH1反应趋向释放能够指导清除病原体的细胞因子。细胞活化会导致细胞因子水平的增加，增加炎症的效果，继而随著感染的进行而促进适应性反应的发展。最终将清除病原体。然而，持续的炎症反应会产生过多且有害的免疫细胞。如果这个情况持续下去，就会发生代谢紊乱、炎症性疾病，以及与慢性炎症相关的肝损伤。

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巴拿马参加过10次美洲金杯（含前身中北美洲及加勒比海足球锦标赛时期在内），曾于2005和2013年夺得亚军。2018年俄罗斯世界杯资格赛，2017年10月10日巴拿马在最后一仗外围赛主场以2比1的反胜哥斯达黎加，反超前最后一仗意外败阵的美国，以小组第三名取得首度晋级世界杯决赛轮的资格。

在2018年世界杯决赛周，巴拿马三轮分组赛分别不敌比利时、英格兰及突尼西亚，小组第四名出局。在和英格兰的比赛中，巴拿马后卫菲利佩·巴洛伊为球队打入在世界杯上的首个进球。

2022年世界杯外围赛，巴拿马虽如上届般晋级最后一轮小组赛，但只取得小组第五名，无法晋级决赛周。

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