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* 身材特别矮小，患者身高通常较人类后25%的身高为矮。
Léri-Weill软骨骨生成障碍综合症和马德隆畸形症有很密切的关联，是马德隆畸形症的一种衍生疾病，其和普通的马德隆畸形症差异主要在于Léri-Weill软骨骨生成障碍综合症一定会造成患者身材特别矮小，马德隆畸形症的患者却可能拥有正常身高。另外，Léri-Weill软骨骨生成障碍综合症会影响近端桡骨（proximal radius）的发育，马德隆畸形症则不会。
高达七成的Léri-Weill软骨骨生成障碍综合症患者是由SHOX基因的缺陷造成的。该基因位于伪体染色体区，故在X染色体和Y染色体上各有一个复本，主要功能为控制身体发育，Léri-Weill软骨骨生成障碍综合症的患者因该基因缺陷而导致身材矮小。「SHOX基因」的缺陷造成原本应前后串连的软骨细胞侧向并排，且桡骨细胞内不正常内生软骨瘤（enchondroma）的生成导致软骨骨质异常，且月骨（Lunate bone）和桡骨间的维克多韧带（Vickers ligament）和三角纤维软骨复合体（Triangular Fibrocartilage Complex，TFCC）缠绕在一起，种种病理组织学上的观察确认Léri-Weill软骨骨生成障碍综合症是由软骨细胞的缺陷带动产生其他症状。
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柠檬酸合成酶（Citrate synthase，2.3.3.1）几乎存在于所有活细胞中并且是催化三羧酸循环第一步的一个限速酶。此酶存在于真核细胞的线粒体中，但它是由细胞核DNA而非线粒体DNA编码而成；细胞质核糖体合成后，运输到线粒体基质中。
乙酰辅酶A + 草酰乙酸 + H2O → 柠檬酸 + 辅酶A
首先，柠檬酸合成酶的组氨酸残基作为亲核试剂使乙酰辅酶A中甲基去质子化而形成碳负离子，后者亲核攻击草酰乙酸的羰基碳，从而羟醛缩合生成柠檬酰辅酶A，将高能硫酯键水解后即得到柠檬酸。
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