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该细胞的KRAS13号密码子 (codon) 部分存在突变，故而是适合于研究治疗方案的转染靶标基因。这些细胞因具有上皮形态而能够在异种移植模型中进行转移。如果使用携有p53基因的病毒载体把外来DNA带入细胞时，HCT 116细胞不会进入S期或G2期，而是停留在G1期。
有研究指出JS-K (一种一氧化氮前体药物) 、lincRNA-p21 (一类不编码蛋白质的RNA分子) 、双氢青蒿素联用奥沙利铂等均能抑制HCT 116细胞的生长，同时又发现敲落MARCH2基因及5 氟尿嘧啶-普朗尼克P85共聚物胶束也能够抑制HCT 116细胞的生长及增殖。
HCT 116细胞目前应用于致瘤性研究等生物医学研究中，研究范围包括结肠癌增殖和针对结肠癌的抑制剂。有关研究表明G1/S-特异性周期蛋白-D1对于石胆酸羟酰胺 (Lithocholic acid hydroxyamide) 的活性至关重要。HCT 116细胞还可以在异种移植物中发挥作用，并且发现欧洲紫杉醇、5-氟尿嘧啶和黄酮哌啶醇 (Flavopiridol) 可以在体外限制着肿瘤的生长。同时又发现HCT 116细胞具有两种变体，一个变体大量表达Insp8基因，另一个变体则没有Insp8基因的大量表达。 Insp8基因是细胞能量代谢 (energy metabolism) 过程的一部分，因此可以影响细胞的表现型。
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1952年12月，美国空军联席会议采纳“联合国军”总司令克拉克的建议，发动空地联合作战实验。第8集团军的参谋和美7师师长史密斯商议后，将作战任务交给了第31步兵团。作战计划由Howard H Cooksey上尉制定。
从1953年1月12日至20日，美军第57野战炮营向丁字山发射10000余发炮弹。24日和25日，美空军对此山轮番轰炸。25日轰炸结束后，美73坦克营的15辆坦克率先冲击高地。而后2营营长Phillps少校命令E连2排向高地发起进攻。防守阵地的志愿军23军201团一个排依托坑道工事隐蔽，直到美军冲至山脊时才开火。2排在进攻中遭遇志愿军机枪火力压制，受困于狭小区域内，被志愿军手榴弹大量杀伤。此后Phillps先后投入1排和3排，均无建树，美31团团长William B Kern遂下令撤出战斗。
此战志愿军伤亡11人，美军伤亡77人 。美军邀请了12名记者参观此次战斗，但是战斗的失败使他们遭受美国国会和舆论的强烈谴责。
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乌姆盖萨尔（أم قصر），伊拉克东南部一军港，邻近波斯湾，与科威特隔一道狭窄的水道相望，2003年人口46,000人。
前325年，亚历山大大帝远征归来时在此登陆，此后当地长期不闻于世。二战期间，盟军曾在此修建港口以转运向苏联提供的物资。1958年伊拉克伊斯兰革命之后，革命政府在乌姆盖萨尔开始建设永久港口。由于伊拉克的海岸线只有约61公里，所以伊拉克的海运极为脆弱。伊拉克政府认为，乌姆盖萨尔深水港的建成将使伊拉克摆脱对阿拉伯河水道的依赖，从而降低伊朗对伊拉克进行封锁的可能性。
1967年，乌姆盖萨尔开港。在两伊战争中，乌姆盖萨尔的重要性凸现。1986年，伊朗攻占法奥半岛，从而封锁了阿拉伯河，伊拉克于是出动化学武器驱逐伊朗军队，成功阻止伊朗继续推进，乌姆盖萨尔从未陷落，保证了伊拉克同外界的海路联系。在第一次海湾战争中，伊拉克通过乌姆盖萨尔控制科威特的布比延岛等地。战后，伊科之间的水道被科威特占领，但是伊拉克并不承认。
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