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已观察到的其他非基因组效应包括：调节线粒体的代谢、刺激葡萄糖的摄取、改变细胞骨架组织、调节膜上离子泵的浓度以及调节形成骨骼。然而，并没有某种特异性的分子机制途径进行非基因组信号的传导，因此无法选择性地消除某一种作用的特异性突变，以测试核受体的基因组和非基因组信号传导中的哪个更重要。最近，已经发现可通过PI3激酶进行TR-β信号转导的特定分子机制，科学家因此可获得直接的遗传证据，以证明TR-β信号转导是通过PI3激酶参与甲状腺激素最主要的两个生理效应：大脑发育和新陈代谢。
甲状腺激素受体主要分为两类亚型：α亚型和β亚型。表1中归纳的甲状腺激素受体亚型在人体内组织表达情况，在很大程度上取决于转录后的剪接。3号和17号染色体上的基因被转录并翻译成c-erbA基因产物。剪接这些基因产物，产生了不同亚型的甲状腺激素。甲状腺激素α受体（TR-α）包括基因编码的三种TR-α受体剪接变体；甲状腺激素β受体（TR-β）包括基因编码的三种TR-β亚型剪接变体。在这些变体中，甲状腺素只能与其中的四种变提相结合：TR-α1、TR-β1、TR-β2和TR-β3。
甲状腺激素受体的某些突变与甲状腺激素抵抗有关。甲状腺激素抵抗综合征（THRS）的临床诊断取决于抵抗发生的组织，其可能发生于脑垂体、外周组织或两者皆存在。若病人诊断出在脑垂体、外周组织中均表现出甲状腺抵抗，则可推断为对甲状腺激素的全身抵抗。已在临床上观察到存在两种甲状腺激素受体的基因突变，其中相对TR-β基因突变更为常见。
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