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糖尿病是引起血液代谢物与肠道菌群的改变是引起细胞焦亡的两个关键因素。糖尿病会引起高血糖，而高血糖引起血液中Phosphoinositide phospholipase C及二酰基巯基乙醇的形成，并且激活蛋白激酶C，继而引起烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶系统产生活性氧类（ROS），最终激活NALP3焦亡小体，引起细胞焦亡。有研究指出NLRP3基因的表达会在高血糖和高血脂动物模型中提高。糖尿病的其他一些代谢物如β-淀粉样蛋白、神经酰胺、三磷酸腺苷和尿酸等都可以激活NLRP3焦亡小体，促进糖尿病的发展。此外，游离脂肪酸通过产生ROS或内质网应激，诱导NLRP3焦亡小体的激活，继而引起细胞焦亡的发生。
糖尿病患者体内的焦亡小体与肠道微生物有明显的相关关系，并且与肠道中致病细菌与介白素-1、Interleukin 18和Caspase 1的释放有关。目前尚不清楚肠道微生物激活细胞焦亡的具体机制，但是可能与肠道菌群结构改变、肠道菌群的代谢产物的改变，以及肠道结构完整性有关。糖尿病患者体内革兰阴性杆菌的比例会上升，而促进宿主肠道新陈代谢及保持肠道完整性的丁酸盐的产生会减少，令肠道屏障功能受到破坏，并进一步引起血液中的脂多糖上升，而脂多糖会激活非经典细胞焦亡通路，引致细胞焦亡的发生及IL1A的释放。有研究指出秋水仙素及不饱和脂肪酸等也可以抑制糖尿病患者胰岛的细胞焦亡，减缓糖尿病进程及并发症的发生。
炎症小体的基因编码突变是会导致一组称为cryopyrinopathies的炎症性疾病。该组炎症性疾病包括Muckle–Wells syndrome、寒冷型自身炎症综合征（cold autoinflammatory syndrome）、Neonatal-onset multisystem inflammatory disease，均表现出突然发烧和局部炎症的症状。在这种情况下，突变的基因是NLRP3，因阻碍了炎性体的激活而导致IL-1β的过量产生。这种效果称为功能获得（gain-of-function）。
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湾里社是台湾日治时期位于台南州新化郡善化庄台湾制糖株式会社湾里制糖所内新（今善化糖厂旁善糖国小校内凉亭一带金）的构内神社。
湾里社选址于 台南州新化郡善化庄曾文新47番地（台湾制糖株式会社湾里制糖所内）（今善糖国小校内凉亭一带）金，是台湾制糖株式会社湾里制糖所（今善化糖厂）的构内神社。昭和九年版的《新化郡概况》记载说该神社是在昭和五年（1930年）8月投入4500多圆所兴建的，而《南瀛糖厂志》所写的是该年5月动工，10月完工，但两边记载的镇座式都是该年10月20日举行金厂。祭祀天照大神、明治天皇、北白川宫能久亲王金新，例祭日10月20日新。湾里社的拜殿为神明造，本殿很可能也是。
而当时湾里制糖所（今善化糖厂）曾经营窄轨铁路「善化＝神社前」营业线（战后称善化街线），其中神社指的就是湾里社。
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《皇极历》，是中国古代历法，隋朝刘焯撰写，成书于隋文帝仁寿四年（604年），没有颁布施行。
《皇极历》一卷，又叫《甲子元历》。刘焯是隋朝著名数学家和天文学家。首次在历法中提出定朔、定气的术语，采用了定朔计算方法代替平朔，既考虑月球运行速度的变化，又考虑太阳运行速度的变化。皇极历推日行盈缩，黄道月道损益，日、月交食计算、五星运动计算等方面，都比以前诸历精确。吸取北齐张子信关于太阳视运动的不均匀性的成果而加以损益，发明了等间距二次内插法，来计算定朔的校正数。解决日、月不均匀运动问题，以等间距的二次差内插公式推算日食起讫，所用岁差数值有较大改进。《皇极历》因受当时太史令张胄玄等的反对，未被采用，刘焯因受炀帝宠臣袁充排斥，历制未能推行。但是《皇极历》对唐代历法产生了深刻的影响。唐代李淳风的《麟德历》及一行的《大衍历》都是其基础上发展出来的。
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