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薄层层析在监测反应进程，鉴定特定化合物以及测定物质的纯度等均有广泛的应用，如：分析神经醯胺与脂肪酸；检测在食物和水中的农药或杀虫剂；在法医的工作中，分析纤维的染料成份；化验放射性药物的放化纯度；鉴定药用植物及分析其内部成分。

高效薄层色谱是对经典薄层色谱的改进法之一，该法中色谱的灵敏度和分离度都有很大的提高，可以准确地检出极微量的物质。

市面上根据薄层层析板（如硅胶G板或聚酰胺板）的固定相标准颗粒大小分为不同规格，通常颗粒越细分离效果越好。制作时首先将吸附相（如硅胶）与少量惰性粘合剂（如硫酸钙）和水混合形成的浆状物，均匀地铺于以玻璃片、厚铝箔或塑料制成的载板上。铺过固定相的板先晾干，然后在烤炉内于110℃加热三十分钟进行活化。用于分析鉴定时吸附剂厚度一般为0.1–0.25毫米，而用于制备时（见下文）则为0.5–2.0毫米。

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* 卢锦钏：廉政公署防止贪污处审查科总防贪主任

* 邱家宝：港大牙医学院荣誉临床助理教授

* 游子安：香港珠海学院中国文学系专任副教授

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肿瘤抑制基因的概念来源于早期的鼠细胞间（1969年）和人细胞间（1976年）的杂交实验。动物实验结果证明，肿瘤细胞内的遗传物质变异或损失，可被其他细胞的遗传物质修补或替代，并使肿瘤细胞的致癌特性丢失或延缓。这些开拓性的研究证明，肿瘤细胞内丢失了可抑制肿瘤生长的染色体或DNA。应用视网膜母细胞瘤（Rb）作为研究的对像，Knudson（1971年）进一步完善了这一类基因的理论，指出只有一个基因的两个等位基因位点均受到变异或损伤时，基因的正常表达和功能才完全丢失。相对于导致癌基因病变的“一次性突变”学说，需要两次打击，才能使抑癌基因失活。因此，抑癌基因也属于隐性基因。

人类第一个被发现的抑癌基因是Rb1基因（1984年），其为正常细胞增殖过程中的重要调控因子，它编码的蛋白在细胞周期的调控点上起控制周期进程的作用。随后，原被认为是癌基因的p53基因野生型被证实为抑癌基因，它参与细胞癌变的多个环节，和人类大部分癌症的发生有密切关系。此后，科学界证实了抑癌基因的一个等位基因位点的变异也可产生类似癌基因的致病作用，这是对经典的抑癌基因“两次突变学说”的补充。后来发现非遗传性的改变（如甲基化）也是抑癌基因失常导致癌变的主要环节，研究最广泛的这类基因是p16 。

类似于癌基因的研究，抑癌基因的分离和鉴定也相当困难，进程缓慢。绝大多数的抑癌基因，如Rb1，APC和p16,是从单基因控制的遗传性（家族性）肿瘤综合症病例中发现的。这些研究通常需要相对完整的家族史和长达数十年，甚至百年的累积病例记录。但人类90%以上的肿瘤属于散发性，即该类肿瘤的发生由多种基因和环境因素共同控制的。按照“两次突变学说”，对此类肿瘤的研究，则不得不依赖耗时费力的DNA缺失和染色体定位研究。由于病人染色体上存在着大量的非特异性改变和与肿瘤无关的随机性丢失，精确的抑癌基因染色体或遗传定位是分离这些相关基因的先决条件。但对于那些由于非遗传性的改变而失去功能的抑癌基因，从肿瘤标本中直接检测DNA或染色体缺失，进而寻找它们的位置，收效甚微。因此，在动物体内验证相关基因存在的功能性或替代性实验常为确定抑癌基因的最关键证据。

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