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更新于 2026-10-20

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磷钇矿是一种稀土磷酸盐矿物,其主要成分为正磷酸钇(YPO4),它可以和chernovite-(Y)矿(YAsO4)形成固溶体共生,因此会有痕量的杂质,如砷、钙和二氧化硅。此外,镝、铒、铽、镱、钍、铀等元素可以取代矿物中的钇,成为磷钇矿中第二丰度的成分。由于可能含有的钍或铀,使得矿物具有放射性。磷锰锂矿、独居石和紫磷铁锰矿有时与磷钇矿共生为“无水磷酸盐”组。磷钇矿是钇和一些重镧系金属(镝、镱、铒和钆)的来源。有时候优质的磷钇矿也会生长出宝石。

磷钇矿的英文为xenotime,源自希腊语κενός(虚的)和τιμή(荣耀),意思为“虚荣”。这个词由法国矿物学家François Sulpice Beudant创造,但却引来了瑞典化学家Jöns Jacob Berzelius的非议。这是因为后者认为从这个矿物中发现了新元素(之后被确认是先前发现的钇),随着“kenotime”的误读和“xenotime”的误写,非议声逐渐减弱。“xenotime”这个词最初被描述在1824年为挪威西阿格德尔郡的一种矿石。

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邢波 (Eric Xing)是卡内基梅隆大学计算机科学院教授,专供于机器学习、计算生物学和统计方法等方向。

邢波喜爱冒险,1988年考入清华大学,曾经担任清华大学登山队第一任队长。1993年毕业于清华大学物理系,1994年考入罗格斯大学学习分子生物学与生物化学,1996年同校学习计算机科学,1998年拿到罗格斯大学计算机科学硕士,1999年拿到罗格斯大学分子生物学博士学位,2004年拿到加州大学伯克利分校计算机科学博士学位。他评价其三位博士生导师理查德·卡普(计算机学家,偏重理论),迈克尔·乔丹(计算机学家,偏重概率统计),Stuart J. Russell(很好的计算机学家、哲学家)。

此外,他与合作者开发了具有大量数据,大型模型和广泛算法的分布式机器学习的“Petuum”框架。

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TS/A细胞诱导的肿瘤具有丰富且具异质性的浸润物,包括粒细胞及单核细胞/巨噬细胞亚群(subpopulations),而它们的相对比例在肿瘤的进展过程中发生变化。这与已知的髓样细胞可塑性一致。几个亚群通过多种机制,有助于在TS/A肿瘤中,维持着能够促进肿瘤生长的微环境。M2巨噬细胞是白细胞介素-10的大规模产生者,同时也是产生调节T细胞、辅助型T细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性球的几种趋化因子的大规模产生者。Myeloid-derived suppressor cell(MDSC)是具异质性及未成熟的CD11b+/Gr-1+群体,并且具有免疫抑制功能。目前已在TS/A模型系统中,研究了已极化的M2巨噬细胞及MDSC,以及规避促进肿瘤生长的策略,将已浸润的细胞转变为细胞分化程度更高的细胞。在TS/A模型中,M2肿瘤巨噬细胞的诱导是由CD20同源MS4A8A基因的表达所介导。在TS/A肿瘤中,处于低氧性肿瘤区域的极化M2巨噬细胞数量更为丰富,并且促进血管的生成。在TS/A肿瘤中,交替激活的M2肿瘤相关巨噬细胞表达着STAB1,其参与着将有害成分的吞噬过程,已经发现STAB1包含着细胞外基质Osteonectin(一种肿瘤抑制剂)的可溶成分。有研究指出Stabilin-1可能通过提高SPARC的清除率,从而在TS/A模型中发挥着促进肿瘤生长的作用。

在TS/A肿瘤微环境中,其他非肿瘤细胞类型也可以起到促进肿瘤生长的作用,例如与肿瘤相关的成纤维细胞和脂肪细胞。通过肿瘤基质细胞共注射模型,在肿瘤相关的成纤维细胞中鉴定出新的候选肿瘤相关基因。Tubulin—tyrosine ligase是研究最多的基因,其在肿瘤相关成纤维细胞中的表达下调,促进了TS/A肿瘤的生长。TS/A细胞与脂肪细胞一起培养的话,将导致TS/A细胞中脂质含量的增加,以及肺部定植能力的提高。从脂滴释放的游离脂肪酸是由Adipose triglyceride lipase依赖性的脂解途径所介导的,而该途径则被认为是潜在的治疗靶标。肿瘤细胞与肿瘤相关脂肪细胞之间的代谢Crosstalk (biology),可能有利于上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition),并且增加肿瘤的侵袭性。

TS/A细胞像其他肿瘤细胞系般分泌着外排体,然而在肿瘤生物学中起著相反的作用。外排体可能具有一定的免疫刺激作用。因为它们携带的肿瘤抗原可以转移到树突状细胞及细胞毒性T细胞。然而外排体主要通过抑制着自然杀伤细胞的功能及抑制骨髓树突状细胞进行分化,从而发挥有效的免疫抑制性抗肿瘤免疫反应。经照射的TS/A细胞所释出的外排体显示出分子组成的改变,并且能够将双链DNA(dsDNA)转移到树突状细胞中,并且令共激分子(co-stimulatory molecules)的表达上调,以及引起Stimulator of interferon genes依赖性的Interferon type I激活。

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