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鲁道夫·克里斯蒂安·弗里德里希·莱希勒，汉名黎力基（Lì Li̍t-kî），德国赴华新教传教士，中国巴色会（今基督教香港崇真会）的主要首领，在华生活52年（1847年－1899年）。1874年当选中国巴色会首领，与同工们建立了51所传教站，56间学校。受洗者超过2,000人。他也在《莱希勒-梅德赫斯特协议》之下协助客家基督徒移民定居东南亚，现今的Lutheran Church in Malaysia and Singapore因此成立。他对中国文化与哲学有很深的研究，后来能够讲流利的广东客家语，并把《马太福音》及《路加福音》翻译成该语言。黎力基对客家基督教的早期发展与贡献不小，而今日的客家基督徒在全球估计有大约15万名 。
黎力基于1824年出生在多瑙河流域之Hundersingen，是莱克勒家庭第三个儿子，他父亲戈特洛布·莱克勒在霍亨索伦-锡格马林根侯国做牧师， 因此黎力基是在一个虔诚的家庭成长。黎力基十岁时他母亲就过世，他从小在家里受家庭教育，学习科目为拉丁语、希腊语、法语、《圣经》及教会历史。毕业之后就去当布雷斯坦商人路德维希·施密德加仑之学徒。在1842年11月，黎力基完成了四年的学徒并有资格作一位商人，但他患了重病，康复之后就起决心当传教士。
1849年，黎力基赴中国广东省汕头市澄海区盐灶，租港头佩兰轩书屋作为讲道会所，便开始在这里传道。
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胰岛素与胰岛素受体结合后，通常会启动下游激活的信号级联通路，如PI3K-AKT和MAPK-ERK信号通路途径等，进而起到调节血糖的作用。胰岛素抵抗的发生会导致胰岛素的靶器官脂肪、肝脏和骨骼肌对葡萄糖的调节能力降低。细胞焦亡的发生以及casepase-1和IL-β的分泌，在糖尿病患者胰岛素抵抗的形成中充当重要角色。
细胞焦亡直接影响脂肪细胞的成熟与分化，相应功能的蛋白表达会受到影响，而抑制casepase-1可以增加脂肪细胞成熟的相关蛋白过氧化物酶体增殖物活化受体，并且影响到GLUT4（一种胰岛素代谢途径中的关键蛋白）和胰岛素增敏激素脂联素的表达。实际上，IL-1β也有相似的作用，因为用IL-1β处理的脂肪细胞分化为成熟脂肪细胞的能力会降低，同时出现胰岛素抵抗和葡萄糖摄取能力降低的情况。细胞焦亡可以引起胰岛素代谢通路的障碍，因为有脂肪组织慢性炎性反应的发生，而慢性炎性反应则是胰岛抵抗发生的原因之一，细胞焦亡可以引起脂肪组织中的CD4+和CD8+ T细胞增多，并且影响巨噬细胞的数量，减少促炎细胞因子肿瘤坏死因子-α和趋化因子CCL20和CXCL1的表达。
炎性反应在胰岛素抵抗中起著因果作用，抑制相应的炎性反应可以改善胰岛素抵抗，脂肪组织中激活的T细胞数量减少，可以降低炎性反应，并且改善胰岛素作用。如果靶向抑制炎性细胞因子，胰岛素相关信号通路可以得到改善。不仅葡萄糖转运作用会增加、葡萄糖摄取的关键蛋白IRS1和Glut4的表达，以及传导信号通路的AKT磷酸化水平也会提高。
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