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胰岛素与胰岛素受体结合后，通常会启动下游激活的信号级联通路，如PI3K-AKT和MAPK-ERK信号通路途径等，进而起到调节血糖的作用。胰岛素抵抗的发生会导致胰岛素的靶器官脂肪、肝脏和骨骼肌对葡萄糖的调节能力降低。细胞焦亡的发生以及casepase-1和IL-β的分泌，在糖尿病患者胰岛素抵抗的形成中充当重要角色。
细胞焦亡直接影响脂肪细胞的成熟与分化，相应功能的蛋白表达会受到影响，而抑制casepase-1可以增加脂肪细胞成熟的相关蛋白过氧化物酶体增殖物活化受体，并且影响到GLUT4（一种胰岛素代谢途径中的关键蛋白）和胰岛素增敏激素脂联素的表达。实际上，IL-1β也有相似的作用，因为用IL-1β处理的脂肪细胞分化为成熟脂肪细胞的能力会降低，同时出现胰岛素抵抗和葡萄糖摄取能力降低的情况。细胞焦亡可以引起胰岛素代谢通路的障碍，因为有脂肪组织慢性炎性反应的发生，而慢性炎性反应则是胰岛抵抗发生的原因之一，细胞焦亡可以引起脂肪组织中的CD4+和CD8+ T细胞增多，并且影响巨噬细胞的数量，减少促炎细胞因子肿瘤坏死因子-α和趋化因子CCL20和CXCL1的表达。
炎性反应在胰岛素抵抗中起著因果作用，抑制相应的炎性反应可以改善胰岛素抵抗，脂肪组织中激活的T细胞数量减少，可以降低炎性反应，并且改善胰岛素作用。如果靶向抑制炎性细胞因子，胰岛素相关信号通路可以得到改善。不仅葡萄糖转运作用会增加、葡萄糖摄取的关键蛋白IRS1和Glut4的表达，以及传导信号通路的AKT磷酸化水平也会提高。
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20世纪80年代，各国在积极研制轮式战斗车辆，中国解放军跟踪世界军备动态，1980年代中期提出了研制轮式突击炮的设想和可行性论证，1987年做出将反坦克炮装上WZ-551轮式6×6底盘上的尝试，赋予一个非正式的「87式」代号突击炮，试验了100mm和105mm两种口径炮的车型，其中100mm炮车采用86式100毫米滑膛反坦克炮，但是未能被国家立项研制。
1991年海湾战争中法国AMX-10RC式105mm轮式突击炮表现很好，证明了轮式炮车有重量轻、成本低、机动性好的优越性，又引起了科研单位的高度关注，开始重启项目。 1990年代台海危机，针对台湾是世界上装甲车辆最高密度的地区，共有1900多辆装甲车辆，解放军意识到轮式突击砲车辆对于可能的攻台战役有助益，其可在公路密集环境下高速移动不须靠装载车运输，重量又适合海运。而且在执行快速反应任务时可跟上轮式装甲车辆的速度，提供必要的直射火力支援。
经过试验后发现WZ-551底盘较适合100mm砲，1996年12月，在87式100毫米轮式突击炮的基础上，开始新型突击炮的研制，1997年3月完成样炮，经过靶场射击试验，被定名为“PTL-97式100毫米轮式突击炮”，1997年开发成功上反火控系统装备到PTL-97。而后在PTL97轮式突击炮基础上，又经过初样炮和正样炮的研制设计，在2001年10月通过设计定型审查，正式命名为“PTL-02式100毫米轮式突击炮”。
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