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小洋房，原名涵斋，又名剡溪小筑，也常称为蒋经国旧居，为中国浙江省宁波市奉化区溪口镇的一幢西式楼房，位于溪口潭墩山东麓，文昌阁西侧，始建于1930年。建筑原为蒋中正幕僚居所，1937年后成为蒋经国与夫人蒋方良回乡时的住所。1996年，小洋房作为蒋氏故居的一部分被列入全国重点文物保护单位。

小洋房建于1930年，为蒋中正聘请的美国顾问端纳主持建设，建成后用于接待幕僚和军政要员。陈布雷曾在西安事变后在此撰写《西安半月记》。1937年，因第二次国共合作，蒋中正之子蒋经国得以携苏联妻子芬娜（蒋方良）及子孝文回到中国。为消除蒋经国在苏联受到的共产主义思想影响，蒋中正聘请徐道邻为儿子的老师，讲授四书五经等儒家经典，同时请蒋经国在苏联的同学高理文做伴读。除此之外，蒋经国还在此学习了《王阳明全集》和《曾文正公文集》等典籍，同时将在苏联10年的经历写成《旅俄报告》呈送父亲，蒋中正曾数次批阅此报告。在小洋房居住期间，蒋方良曾在小洋房旁的临溪平台下水游泳，受到乡民议论，后被蒋中正提醒注意。1949年蒋氏父子迁往台湾后，小洋房被中国人民解放军驻溪口的部队作为首长住所，1958年成为一家工厂的办公室，1979年由当地政府收回后对外开放。

小洋房位于溪口潭墩山东麓，背山面水，为二层西式建筑。建筑为三开间，外涂石灰、水泥，因当时称这些材料为“洋灰”因而得名。建筑前后有天井，顶部有阳台可登临，周围设有水泥栏杆，西侧有露天走廊通往文昌阁。

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一天夜里，联邦调查局的卧底行动收网，三个黑帮成员通通被捕，获刑三年。之后，外号“小杰基”的杰克·奎恩接过老大凯文的大旗，负责照顾大佬们最在意的女人，不过他给的支持只够女人们勉强过活。她们发现，小杰基开始向组织照看的企业收取高额的保护费，让对方深感不安，于是说服老板们把保护费交给她们，给街坊邻居们点好处，不仅捞到了好处，还赢得社区的尊重。杰基了解到事情，质问起几个女人，不料露比早已安排让组织丢尽颜面的打手加布里埃尔·奥马利趁机暗杀掉他。在加布里埃尔的支持下，三个女人彻底控制了整个黑帮，同时克莱尔爱上了加布里埃尔。

在三个女人的成功劝说下，当地的犹太社区只招募爱尔兰工会的工人给他们建房子，结果爱尔兰人开始侵占义大利黑手党在布鲁克林的地盘，让黑手党老大阿方索·科雷蒂勃然大怒，命令手下去找三个女人。科蕾蒂希望双方从现在开始好好合作，又透露她们的丈夫将在四个月后出狱。三个女人认为局势不妙，科蕾蒂表示会提供支持，将部分地盘的控制权割让出来，换取义大利人参与地狱厨房的建筑计划。眼看没有别的选择，三个女人只好同意。后来，露比得知岳母根本不同意她和凯文的婚事，打算让凯文出狱后和她的离婚，便觉得非常生气，打死了海伦。

四个月后，丈夫们获释，凯文决心以海伦儿子的身份重掌权力，杰米说服凯茜一起金盘洗手，重新开始。罗布对克莱尔背着他勾结加布里埃尔感到愤怒，要克莱尔重回他的怀抱，但对方拒绝，于是一气之下打了她，她从枕头底下拿出一把枪打死了他。科蕾蒂前来警告几个女人，说凯文得到手下支持，已经下令他们不计一切代价除掉她们，为死去的海伦和罗布报仇。露比给科蕾蒂钱，安排他去杀掉丈夫凯文和他的朋友，而凯茜对凯文手下科林钟爱有加，要他们别杀他，结果克莱尔在复仇行动中被科林杀掉。

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细胞凋亡是生理性主动自发的程序性细胞死亡方式，而细胞焦亡则是高度炎症性的程序性细胞死亡方式。细胞焦亡在形态学上同时具有部分细胞凋亡和细胞坏死性死亡的特征，但细胞焦亡的生物学效应及细胞形态学等又有别于细胞凋亡。发生焦亡的细胞因胞膜微孔的形成，会失去了调控物质进出的能力、打破胞膜两侧的渗透平衡，以及导致IL-1β和IL-18、High-mobility group-1等炎症因子及促炎介质的释放，细胞此时充满液体呈气球样，质膜从细胞骨架脱离。最终细胞胀破及溶解，胞质内容物被释放到外界，并且因对邻近细胞产生促炎信号，募集到更多的炎症细胞，而引发明显的炎性反应。细胞焦亡会出现轻微的去氧核糖核酸（DNA）损伤和染色体浓缩现象，并且在末端脱氧核苷酸转移酶所介导的TUNEL检测中显示阳性反应，焦亡细胞的DNA降解程度和TUNEL染色强度，不像细胞凋亡般有高且有少量的梯带状DNA的存在，此时焦亡细胞的胞核仍然保持完整，无核碎裂表现，仅出现轻度的核浓缩，并且在胞核周围形成球形囊泡。胞质载有细胞器也保持完整，但其功能何时丧失目前仍然不清楚，有研究指出发生焦亡的骨髓来源巨噬细胞，在胞膜穿孔形成1分钟内，线粒体就停止了活动。焦亡细胞在最终溶解之前，会形成直径约为1至5微米的焦亡小体，而游离的焦亡小体可以被吞噬细胞吞噬，或者作为细胞间传递物质和信息的载体。

负责识别细菌、病毒，以及宿主内源性分子和有毒外来物，并且令炎症小体检测到危险信号后，由PRRs募集必要成分并组装，从而刺激下游caspase-1的激活。GSDMD蛋白是炎性胱天蛋白酶的关键焦亡底物，含有的480个氨基酸，能被分为两个结构域，并且能通过一个长圆环相互联系，该圆环中的天冬氨酸位点上能被caspase所裂解，产生具有激活细胞焦亡作用的N-端及自我抑制作用的C-端。caspase-1/4/5/11的激活一方面切割GSDMD蛋白，令GSDMD蛋白N-末端及C-末端之间的长圆环连接断开，产生成孔蛋白GSDMD-NT，从单体变成寡聚物，并且转移至细胞膜上，因其会与心磷脂及磷脂酰肌醇或脂质混合体结合而打乱了细胞膜的结构，形成直径约为10至20 nm且允许水分子等物质进入细胞的活性孔隙，引起肿胀及裂解，最终导致细胞焦亡。作为单独构建体的GSDMD-C和GSDMD-N可形成稳定相互作用，足以抑制GSDMD-N的细胞毒性。另一方面，caspase-1/4/5/11的激活使炎症因子IL-1β及IL-18成熟并释放。尽管细胞焦亡本身不需要这两种细胞因子，其释放有助于促进及加重焦亡所引起的炎症反应。

目前普遍认为经典细胞焦亡途径即为经由Caspase-1介导发生的细胞焦亡途径，并且由一系列能够形成炎性小体的模式识别受体所触发。炎性小体是细胞质中由多种蛋白组成的复合物，主要包括细胞质内的Nod样受体、适配器蛋白和半胱氨酸蛋白酶-1前体。每个Inflammasome通常包含1个caspase的激活和募集域 (CARD) 和1个PYRIN域（PYD），而仅含有1个PYD的炎性小体需通过PYCARD进行信号转导，而含CARD的炎性小体则可通过PYCARD蛋白或直接与凋亡蛋白酶-1信号转导。其中最常见的是NOD样受体，通过识别同源配体的方式，与PYCARD蛋白结合，形成大分子复合物，进而激活胱天蛋白酶-1，并且促进介白素-1β及介白素-18的分泌。之后炎症因子穿过细胞膜膜孔，过度启动细胞免疫，继而诱导细胞焦亡。细胞焦亡存在着非经典细胞焦亡途径，然而相关机制尚不明确，故需更多的研究进一步深入探索。人类体内缺乏胱天蛋白酶-11，而这种细胞内脂多糖相关信号通路目前尚不清楚。人类的胱天蛋白酶-4、胱天蛋白酶-5作为胱天蛋白酶-11的相似物，能直接与脂多糖结合，激活与胱天蛋白酶-11类似的细胞焦亡过程。

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