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* 霍政谚 饰 车文轩 (乔丽缇的爱人)
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负责识别细菌、病毒，以及宿主内源性分子和有毒外来物，并且令炎症小体检测到危险信号后，由PRRs募集必要成分并组装，从而刺激下游caspase-1的激活。GSDMD蛋白是炎性胱天蛋白酶的关键焦亡底物，含有的480个氨基酸，能被分为两个结构域，并且能通过一个长圆环相互联系，该圆环中的天冬氨酸位点上能被caspase所裂解，产生具有激活细胞焦亡作用的N-端及自我抑制作用的C-端。caspase-1/4/5/11的激活一方面切割GSDMD蛋白，令GSDMD蛋白N-末端及C-末端之间的长圆环连接断开，产生成孔蛋白GSDMD-NT，从单体变成寡聚物，并且转移至细胞膜上，因其会与心磷脂及磷脂酰肌醇或脂质混合体结合而打乱了细胞膜的结构，形成直径约为10至20 nm且允许水分子等物质进入细胞的活性孔隙，引起肿胀及裂解，最终导致细胞焦亡。作为单独构建体的GSDMD-C和GSDMD-N可形成稳定相互作用，足以抑制GSDMD-N的细胞毒性。另一方面，caspase-1/4/5/11的激活使炎症因子IL-1β及IL-18成熟并释放。尽管细胞焦亡本身不需要这两种细胞因子，其释放有助于促进及加重焦亡所引起的炎症反应。
目前普遍认为经典细胞焦亡途径即为经由Caspase-1介导发生的细胞焦亡途径，并且由一系列能够形成炎性小体的模式识别受体所触发。炎性小体是细胞质中由多种蛋白组成的复合物，主要包括细胞质内的Nod样受体、适配器蛋白和半胱氨酸蛋白酶-1前体。每个Inflammasome通常包含1个caspase的激活和募集域 (CARD) 和1个PYRIN域（PYD），而仅含有1个PYD的炎性小体需通过PYCARD进行信号转导，而含CARD的炎性小体则可通过PYCARD蛋白或直接与凋亡蛋白酶-1信号转导。其中最常见的是NOD样受体，通过识别同源配体的方式，与PYCARD蛋白结合，形成大分子复合物，进而激活胱天蛋白酶-1，并且促进介白素-1β及介白素-18的分泌。之后炎症因子穿过细胞膜膜孔，过度启动细胞免疫，继而诱导细胞焦亡。细胞焦亡存在着非经典细胞焦亡途径，然而相关机制尚不明确，故需更多的研究进一步深入探索。人类体内缺乏胱天蛋白酶-11，而这种细胞内脂多糖相关信号通路目前尚不清楚。人类的胱天蛋白酶-4、胱天蛋白酶-5作为胱天蛋白酶-11的相似物，能直接与脂多糖结合，激活与胱天蛋白酶-11类似的细胞焦亡过程。
类铎受体（即Toll样受体、TLR）负责识别位于细胞表面或内体中的病原相关分子模式，并且启动信号通路，包括核因子活化B细胞κ轻链增强子和Mitogen-activated protein kinase
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最后，必须估计前景的星际消光。这又有两个来源：来自银河系内的和目标星系内部的消光。前者是众所周知的可以从一些来源获得，像是从氢分子云测量的红化地图和星系计数来计算，或从IRAS和DIRBE卫星的实验。后者，仅出现在后期的螺旋或不规则的目标星系内。然而，这些消光是难以测量的。在银河系，行星状星云的尺度比尘埃大得非常多。观测资料和模型支援这也适用于其他的星系，观测资料和模型支持这适用于其它星系，PNLF的明亮边缘主要归因于在行星状星云前方的尘埃层。资料和模型支持对星系内行星状星云的内部消光不少于0.05星等。
PNLF法不受金属量的影响，这是因为氧是星云内主要的冷却剂；任何微量的浓度上升都会升高电浆的电子温度和升高每个离子的碰撞激发数量。这对行星状星云发射离子数量较少起了补偿。因此，氧密度的减少在 λ5007辐射线通量的丰度上大约是以平方根的差异急速的降低。在相同的时间，行星状星云的核心在金属量上的回应正好相反。 在母恒星金属量较低的情形下，行星状星云的中心星将会被侵蚀掉较多的质量，并且会急速辐射出较多的紫外线通量。这增加的能量几乎丝毫不差的补偿了行星状星云减少的排放量。因此，一个行星状星云所产生的 λ5007总通量实际上与金属量几乎毫不相关。这有利的否定 (反证) 是呼应行星状星云的演化需要更精确的模型。只有在金属量非常贫瘠，很小百分比的行星状星云才会造成PNLF在截止光度之下
PNLF截止相对于群体的独立性更难以理解。行星状星云OIII 5007的通量直接与中心恒星的亮度相关联。此外，中心恒星的亮度也直接关联到它的质量。在一颗行星状星云，中心恒星的质量直接由其母恒星变化过来。然而经由观测证明亮度的衰减并未发生。
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