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胱氨酸尿症（Cystinuria）是一种遗传性肾小管膜转运异常疾病，由于肾小管再吸收胱氨酸减少，导致尿液中的胱氨酸含量升高，而引起尿路结石的发生。
近端肾小管上皮细胞上的rBAT和BAT1蛋白是参与转运胱氨酸以及氨基氨基酸（赖氨酸、精氨酸、鸟氨酸）的载体蛋白，当编码这两种蛋白的基因（SLC3A1和SLC7A9）发生突变时引起载体蛋白的缺陷，这将引起肾小管对上面四种氨基酸的重吸收发生障碍。这四种氨基酸中只有胱氨酸不溶于水，因此当其超过饱和度时，胱氨酸从尿中结晶析出而形成结石。
同时，这一类患者小肠粘膜上皮细胞的主动转运机制可能也有类似的缺陷，可能引起肾功能的损伤。
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氧化加成反应中，参与反应的配合物其中心金属有空轨域且氧化态较低，氧化的方式则是增加一个和中心金属键结的共价键(X-Y)。反应之后，金属的形式氧化态 n 和配合物的电子个数皆加 2。 虽然加入各种不同的共价键都会产生氧化加成反应，最常见的是加入 H-H 及碳(sp3)-卤素键。sp2 混成的碳（如乙烯基），也出现在氧化加成反应。
还原消除反应是氧化加成反应的逆反应。 反应之后产生 X-Y 化合物，若新形成的 X-Y 键度强度较强，反应会往还原消除反应的方向移动。不过 X 和 Y 原来需要在相邻的位置和中心金属原子配位，才会产生还原消除反应。
以下用Vaska配合物, trans-IrCl(CO)P(C6H5)32 和氢的反应来说明氧化加成反应。此反应的生成物配体中有三个阴离子：Cl−及二个H−，因此可看出中心金属被氧化，由 Ir(I) 变成 Ir(III)。反应物的金属配合物有16个价电子，其配位数为4，而反应后有18个价电子，其配位数为6。此反应也可以以逆反应进行，反应物失去氢，而金属配合数被还原，即为还原消除反应。
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