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藏历第十饶迥丁亥年（1587年），一位来自西藏的喇嘛，获当地牧民热西的资助，兴建该寺。清朝顺治七年（1650年），小札木苏、沙格扎分别担任杭锦旗、达拉特旗扎萨克后，该寺属两旗共同管理。康熙年间，该寺第一世活佛固什罗布桑丹津扩建该寺，开始刊印木刻版经书及蒙古史籍。清朝赐寺名“豪陶拉给·瑙木特哈格其寺”，并为445名喇嘛颁发度牒。该寺活佛固什罗布桑丹津编著了蒙古史书《黄金史》。
经过数百年的扩建，该寺大小殿堂共二十多座，大小佛塔四十多座，庙仓、喇嘛房舍等千余间，设有经学院、密宗学院、时轮学院等四大经学院，为漠南知名寺院。
清朝同治年间，马化龙回民起义军抢掳该寺。1938年，该寺遭日军空袭，大部分殿堂及房舍被炸毁。遗留建筑在1960年被全部拆毁。
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多器官衰竭时，可能呼吸短浅、血压急降、口唇和指甲缺氧变紫色、视觉神经无反应、意识朦胧、血液缺氧、休克、昏迷等。
多重器官衰竭的病情通常是由于感染、事故损伤、手术损伤、灌注不足以及代谢异常引起的。这些因素会导致病人出现失控性炎症反应。典型的例子是败血症：败血症可能会导致败血性休克。在未出现感染特征的情况下，败血症样病症也被称为全身炎症反应综合征（SIRS）。败血性休克与全身炎症反应综合征最终会进展到多重器官衰竭。然而也有三分之一的患者没有发现多重器官衰竭的主要诱因。多重器官衰竭的发展病程为：因全身炎症反应综合征以及感染而导致败血症，之后进展到严重败血症，最后多重器官衰竭 。目前，研究人员正在研究基因治疗所需的可能的遗传靶点，阻止脏器发生多重器官衰竭。部分学者推测，令AP-1与NF-κB转录因子失活可能是防治败血症与全身炎症反应综合征的关键点，因为这两个基因包含促炎性细胞因子。然而它们也是正常免疫反应的重要组成部分。因此人工干预会有易感性增加的风险，也有可能导致临床恶化。
在病理生理学上，多重器官衰竭的发病机制尚未有一个确切的定义，但器官衰竭通常被认为是组织受到损害后从而引起的局部反应和系统性反应。呼吸衰竭往往会在组织受到损害后的72个小时后发生，接着会有其他器官衰竭，如肝脏衰竭（5－7天），胃肠道出血（10－15天）和肾功能衰竭（11－17天）。
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