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腺苷脱氨酶对腺苷进行不可逆转的脱氨作用，转化腺苷为相关的核苷肌苷，移除氨基酸组。
腺苷脱氨酶的突变基因使之不容易被表达，这是一些严重复合型免疫缺乏症(SCID)的原因。基因突变令ADA被过度产生是溶血性贫血原因之一。有一些证据表明，一个不同的等位基因(ADA2)可能会导致自闭症。
ADA活性异常与多种疾病相关，如当人体发生结核杆菌侵袭时，人体主要启动细胞免疫，T淋巴细胞和单核巨噬细胞被分枝杆菌激活可引起ADA的活性增强，且间皮细胞吞噬分枝杆菌后产生的特异性细胞因子亦诱导ADA的活性增强。
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翁茂南，字朝梁，福建兴化府莆田县横石塘尾人，军籍，明朝政治人物。
天顺八年（1464年）十二月初十日生，行三。成化二十二年（1486年）福建乡试第五十五名。弘治六年（1493年）癸丑科进士。授南京大理寺评事，升寺副，弘治十五年（1502年）九月迁广西按察司佥事，分巡桂林，调山东。正德四年（1509年）八月，升广东布政使司左参议，正德六年（1511）正月，迁广西按察司副使，平盗有功，曾捐俸修建宣城书院。正德九年（1514年）正月转贵州按察使，五月调广西。正德十一年（1516年）五月，升广东右布政使。正德十五年（1520年）六月致仕归里。
弘治十四年，知府陈效在黄石塘尾为时任大理寺副的翁茂南立“进士坊”。
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其中N是接触总数，Δ Si,j是序列分离，即在氨基酸残基i和j之间的序列差， L是蛋白质中的残基总数。对于单结构域蛋白质，接触序的值通常在 5% 到 25% 之间，较低的接触序主要属于螺旋蛋白质，较高的接触序属于具有高 β-片层含量的蛋白质。
蛋白质结构预测方法在预测具有低接触序的蛋白质结构方面更准确。这可能部分是因为低接触序的蛋白质往往很小，但可能是由于在最小化能量函数的全局优化过程中要考虑的可能的远程残基-残基相互作用的数量较少。与在实验确定的蛋白质结构中观察到的分布相比，即使是Rosetta方法等成功的结构预测方法也会过度产生低接触阶结构预测。
原生折叠接触序的百分比也可用作折叠过渡状态“原生性”的量度。结合分子动力学的Phi 值分析产生了过渡态模型，其接触序接近于小且快速折叠的蛋白质中的折叠状态。此外，过渡状态下的接触序以及原始状态下的接触序与整体折叠时间高度相关。
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